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文档内容摘要
ppt 1,治疗充血性心力衰竭的药物 Drugs Used in Congestive Heart Failure,,2,慢性心衰症状,动脉系统供血不足:CO 倦怠、乏力 肺充血 呼吸困难(劳力性、端坐) 肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血 食欲 、恶心、呕吐 肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退,,,,,,,,静脉系统淤血,3,,,一、CHF时心肌的功能和结构变化 1、功能变化 ① 收缩功能障碍 (心肌收缩性 ) ② 舒张功能障碍 (心室舒张功能受限,不协调,心 室的顺应性降低 ) ③ 血流动力学参数的变化(心输出量、射血分数、心脏 指数、心室压;左、右室舒张末压、右房压 ),,,,4,2、结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死(心肌细胞数量 ) ②心肌细胞外基质(胶原、纤连蛋白等)增 加,心肌组织纤维化 ③心肌肥厚与心室重构(心肌重量 ,致形态 和功能改变),,,5,,二、CHF神经内分泌变化(早期代偿,后期恶化) 1、交感神经系统激活 NE浓度升高:胞内Ca2+ ,心肌损伤 血管收缩(后负荷 ) 心率 (耗氧量 ) 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 AngⅡ浓度增高(循环与局部组织):收缩血 管、促NE释放,促ET-1生成,生长因子表达, 心肌肥厚、醛固酮分泌,,,,,6,3、其他 精氨酸加压素增多(收缩血管)、内皮素增多(收缩血管,促生长致心室重构)、肿瘤坏死因子(TNF-α)增多促进炎症反应,负性肌力作用 心房钠尿肽、PGI2:排钠利尿、扩张血管( 有益),7,三、 受体信号转导变化,1. 1受体下调,密度 2.1受体与G蛋白脱藕联,Gs 心脏对 受体激动药敏感性 ,cAMP,,,,,8,Drug used in CHF,正性肌力药 Positive Inotropic Agents 强心苷 (Cardiac glycoside) 拟交感N药 (sympathomimetics) 磷酸二酯酶 药 (phosphodiesterase inhibitor, PDEI),9,1. RAAS抑制药 ACEI AT1阻断要 醛固酮受体拮抗药(Aldosterone receptor antagonism) 2. 利尿药 (Diuretics) 3. -受体阻断药 4. 正性肌力药 Positive Inotropic Agents 强心苷 (Cardiac glycoside) 拟交感N药 (sympathomimetics) 磷酸二酯酶 药(phosphodiesterase inhibitor, PDEI) 5. 血管扩张药 (Vasodilators),10,1. RAAS抑制药 ACEI AT1阻断要 醛固酮受体拮抗药 2. 利尿药 (Diuretics) 3. -受体阻断药 4. 正性肌力药 Positive Inotropic Agents 强心苷 (Cardiac glycoside) 拟交感N药 (sympathomimetics) 磷酸二酯酶 药(phosphodiesterase inhibitor, PDEI) 5. 血管扩张药 (Vasodilators),Drug used in CHF,11,Cardiac Glycosides,Source and Chemical structure,12,,甾核 Steroid,内酯环 Lactone ring,三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose (↑苷元的作用强度和时间),Chemical structure of Digoxin,,苷元 aglycone (正性肌力),(C14) -OH的数目决定各类强心苷制剂的 极性,从而影响它们的体内过程,13,II、Preparations and Pharmacokinetics: 洋地黄毒苷 digitoxin 极性最小 p.o 地高辛 digoxin p.o 毛花苷丙 cedilanid p.o iv 毒毛花苷K 极性最大 iv 1、甾核上只有一个羟基… 2、digitoxin 、digoxin (t1/2),,,14,III. Effect and Mechanisms,1、 Positive Inotropic Action 1) 加快心肌缩短速度 2) CHF病人心肌耗氧减少 3)CHF病人的CO增加,并由于CO增 加,而降低过高的交感神经张力。,15,决定心肌耗氧因素,16,①室壁张力 ②心肌收缩力 ③每分射血时间 =每博射血时间× 心率,决定心肌耗氧因素,17,,Mechanism : Inhibits Na+, K+ - ATPase,,,,强心苷 ↓ ↓Na+, K+ ATPase ↓ Na+, K+ 交换↓ C内Na+短暂↑ C内Na+ 超负荷, 失K+ ↓ ↓ ↓ 影响Na+ - Ca2+ 交换机制 Ca2+超负荷 异位节律点 ↓ ↓ 自律性↑ Na+ 外流↑,Ca2+内流↑ 迟后去极 Na+ 内流↓,Ca2+外流↓ ↓ C内[ Ca2+] i ↑ 心律失常 ↓ 正性肌力,,,,治疗量,中毒量,,19,2、负性频率 (Negative chronotropic action) 1) benefit to CHF: O2 consumption 舒张期 O2 supply 2) mechanism: CO   反射性 vagus 直接 vagus 直接 sinus (high dose),,,20,3、负性传导 Mechanism: (1) (2) 同上 (3)直接 A-V node (high dose),21,22,5、Influences to ECG a、ST段下降,T波低平或倒置 b、Q-T间期缩短(复极加快,浦肯 野纤维、心室肌APD缩短) c、P-P间期延长(心率) d、P-R间期延长(房室传导减慢),23,(二)对肾脏的作用 强心苷 CO 肾血流量 Na+-K+-ATP酶 (肾小管细胞) Na+重吸收 利尿 抑制RAAS活性 (三)对血管的作用 正常人收缩血管,外周阻力增加,局部血流减少, 心衰病人强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部 血流增加,,,,,,,,,,,,24,二、体内过程 吸收率 起效 作用消 半衰期 消除 肝肠循环 (%) 时间 失时间 方式 (%) 洋地黄毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝为主 26 地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90% 肾排 毛花苷C 20-30 10-30 1-1.5d 33h 90-100% 少 min 毒毛花苷K 2-5 5-10 6h 19h 100% 少 min 肾排,,,,25,IV. Uses:,1、CHF (正性肌力和负性HR) 不同病因导致的CHF,疗效不同。 2、Certain Arr.(负性传导) 房颤(传导 心室率) 房扑 室上性阵发性心动过速,26,V、Adverse effects,1、GI effect: 厌食、恶心、腹泻 (最常见早期症状,但需鉴别) 2、CNS reaction and visual effect 眩晕、头痛、失眠、谵妄; 黄视、绿视、视物模糊 (视觉障碍 – Indication of withdrawal ),27,3、cardiac reaction 1) Tachyarrhythmias (正性自律性、迟后 去极): 室早、二联律 是最常见早期症状- withdrawal 2) 房室传导阻滞: 3) 窦性心动过缓:60次/分- withdrawal,28,Prevention of toxicity:,1) 注意先兆症状 2) 测血药浓度 避免中毒的易促因素: 低血K+、高血Ca2+、低血Mg2+、心肌缺血、甲低、肾功能低下等。 4) 注意药物相互作用,29,Treatment of toxicity:,过速型Arr: 钾盐、*苯妥因钠、利多卡因 2)缓慢型Arr: Atrop. Digoxin Antibody: 治疗洋地黄类中毒,30,VI、Method of administration 1、Typical: 2 steps:loading dose “digitalization” maintenance dose 2、每日维持量法,31,,地高辛 全效量0.25mg tid×2 维持量 0.25mg  /天 每日维持量 0.25mg  /天,6-7天达稳态浓度,32,Sympathomimetics,1、-r agonist:多巴酚丁胺 dobutamine 因CHF时1-r、2-r下调或脱偶联, 缓解作用有限, 不宜使用。 2、新DA受体激动药 异波帕胺 ibopamine: 1 : 正性肌力 2: 扩张血管 D1: 扩张血管 D2: NA释放,33,氨力农 amrinone 米力农 milrinone Commonness:,PDEI,34,1、Effect: 正肌扩管药(Inodilator) 2、Mechanism: PDE III  cAMP降解  C内cAMP  开放电压依赖的Ca2+通道,使Ca2+内流 增加, 正性肌力; 刺激心肌和VSMC肌浆网摄钙,正性 心肌松弛性,扩张血管。 3、Uses: 急性HF和对其他药无效的CHF。,,35,氨力农 Amrinone: 口服易致血小板和肝损坏; iv可致Arr. 米力农 Milrinone 口服给药毒性 Amr.; 但死亡率。,36,ACEI,Drugs 卡托普利 captopril 依那普利 enalapril 缓解或消除CHF症状 提高生活质量 逆转心室肥厚 降低病死率,37,,38,氯沙坦 losartan 1、选择性AT1受体阻断剂 ( AT1受体: VSM、心肌、脑、肾、 肾上腺皮质球状带) 2、 不引起咳嗽和血管神经性水肿, 但可致高血钾。,AII Receptor Blocker (ARB),39,临床应用评价:,没有足够的证据证实ARBs比ACEI优越。 可作为不能耐受ACEI的替代治疗。 原因: 1) ARBs 对缓激肽无影响; 2)拮抗AT1受体,AngⅡ可能转而主要激动能引起细胞凋亡的AT2受体.,40,-Blocker,Effect and Mechanism: 1、 拮抗CHF时过高的交感神经活性 (HR、心肌收缩力、肾素分 泌 ) 2、 久用上调受体,41,Uses: 各种原因导致的HF, 效最好为扩张性心肌病或缺血性心肌病导致的心衰。 用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。 注意: 应用的初期可出现(第3-5周内)心功 恶化,须小量给药,逐渐增量到最大耐受剂量(数月内)。 不能突停。,42,Drugs:,1、美托洛尔(Metoprolol) 不2 ,不导致血管阻力增加。 2、卡维地洛(Carvedilol) 1、2、1 扩血管,降低后负荷;改善心肌重构。(Car. 较 Met. 为好的原因之一)。,43,Aldosterone antagonist,螺内酯 spironolactone 1、醛固酮在心衰发病机制中的作用 1) 水、电解质紊乱(水钠、Arr); 2) 心肌重构; 心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞中存在大量的醛固酮受体,,44,2、 Clinical Uses: 各种原因引起的心室收缩功能不良导致HF。 在用了ACEI、受体阻断剂和利尿剂后仍有严重症状者,都应给予螺内酯。,45,Diuretics,1. Effects on CHF 1)↓血容量 ↓前负荷 2) 血管扩张后负荷↓ 2. 选药(根据病情): 轻度: 噻嗪类 (Thiazides) 急性或严重:呋塞米 (Furosemide iv),46,Vasodilators,Direct Vasodilator:肼屈嗪(Hydralazine)(A) Calcium antagonists:硝苯地平 (Nifedipine) (A) 硝基扩血管药 (NO供体): 硝酸酯类 (Nitrates) (V) 硝普钠 (Sodium nitroprusside) (AV) 1- Blocker: 哌唑嗪 (Prazosin)(AV),47,48,现代治疗目标 缓解症状、防止或逆转心肌肥厚,延长寿命,降低病死率和提高生活质量 ACEI+螺内酯+受体阻断剂:是目前常规治疗方法,digoxin只是在上述药物后仍不能控制的情况下使用。 (注意高血钾),