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文档内容摘要
ppt 高血压与肾脏疾病,西安交大第一医院肾内科 冯学亮,高血压与肾脏的相互作用,高血压能导致靶器官肾脏损伤: 肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力) 导致高血压:,良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症,肾实质性高血压,,,肾实质性高血压又能通过下列机制进一步 损伤肾脏,形成恶性循环 — 两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎缩 及肾间质纤维化,高血压与肾脏的相互作用,导致肾小球前小动脉硬化,肾小球缺血 导致肾小球内高压、高灌注、高滤过,良性小动脉性肾硬化症(BANS),概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为 良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis, BANS) 发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约25%为BANS, 是仅次于糖尿病的第二位疾病,我国发病率也在 逐年增加,BANS的病理表现,肾脏小动脉病变— 高血压约 5~10年出现,入球小动脉壁玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚,,血管腔狭窄,供血减少,肾小球缺血皱缩、硬化+代偿肥大 肾小管变性、萎缩+代偿肥大 肾间质纤维化,BANS的病理表现,肾实质病变,肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾,平均动脉压应降达100mmHg以下, 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群(糖尿病、高脂血症、高尿酸血症) 血压需降得更低,预防BANS发生的措施,血压应该降低到什么程度?,应该选取用什么样的降压药? — 能够减低血管阻力的降压药,CCB、 ACEI、AT1RA、受体阻滞剂、 受体阻滞剂均减低血管阻力 噻嗪类利尿药具双向作用,预防BANS发生的措施,BANS发生后的治疗,可参考肾实质性高血压的治疗方案 进行治疗(详见后余),恶性小动脉性肾硬化症(MANS),概念,血压急剧升高舒张压超过130mmHg,眼底呈 III级(出血、渗出)或IV级(视神经乳头水肿) 病变,即为恶性高血压 由恶性高血压导致我肾血管及肾实质疾病即为 恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephroselerosis, MANS),多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压 基础上,发生率约为1%~4%,但是少数也能 发生于正常血压者 约63%~90%的恶性高血压病人,将累及肾脏 出现MANS,发病率,恶性小动脉性肾硬化症(MANS),MANS的病理表现,入球小动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚(洋葱皮样断面),肾脏小动脉病变,类似病变亦可发生于体内其它脏器中,部分肾小球 节段性纤维素坏死、 小血栓及新月体形成 部分肾小球 缺血性皱缩迅速发生 肾小球硬化、肾小管萎缩 及肾间质纤维化,MANS的病理表现,肾实质病变,肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾,血压急剧升高,舒张压130mmHg 眼底出血、渗出(III期)及视神经乳头 水肿(IV期) 出现严重心、脑损害 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高,MANS的临床表现,全身表现,蛋白尿(约1/3病人出现大量蛋白尿) 血尿(约1/5病人呈肉眼血尿) 血细胞尿(约1/2病人)及管型尿(颗粒 管型及红细胞管型等) 肾功能迅速坏转,常呈少尿性急性肾衰,MANS的临床表现,全身表现,脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因,预防MANS发生的措施,积极治疗良性高血压、以免病情恶化, 继发恶性高血压 恶性高血压一旦发生,即应积极降压, 以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生,恶性高血压的治疗,血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔 及受体阻断剂:柳胺苄心定 血管紧张素转换酶抑制剂:依拉普利,洛汀新,先静脉给药,以迅速降血压,保护靶器官,头2~3小时使MAP下降25%,或DBp下降达 100~110mmHg,12~36小时内DBp逐步下降 90mmHg,当肾脏受损出现水钠潴留时,应加服利 尿剂协助降压,恶性高血压的治疗,以后逐步必变口服降压药,其中受体 阻断剂及ACEI很重要,为有效控制血压 可多种药配伍,利尿药:GFR25ml/min时,不宜用 保钾利尿药及噻嗪类利尿药, 袢利尿剂应加量 降压药:主要经肾排泄者应相应减药量,恶性高血压的治疗,肾脏受损时,要根据肾脏功能状态 调节药物,针对MANS的处理,积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS 发生或减轻其病情 当MANS病人已发生肾衰竭时,即应按急 性肾衰竭透析指征给予透析 能被透析较多清除的降压药,在病人透析 时应予相应补充,肾实质性高血压,约5%~10%的高血压为肾实质性高血压, 在继发性高血压中肾实质性高血压占首位 约50%~60%的增生性肾小球肾炎,多囊肾, 梗阻性肾病,糖尿病肾病病人,及80%~90% 的慢性肾衰竭病人,并发高血压,发病率,与原发性高血压比较更易发展成恶性高血 压(约为2倍),肾实质性高血压的临床特点,多为轻、中度高血压,相当数当数为重度高血压(尤其终末肾脏衰竭病人),长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起 心、脑并发症,而且对肾脏本身有严重危害,与同等水平的原发性高血压比较,眼底病变 更重,心血管并发症更易发生,肾性高血压的治疗,一、开始调整生活方式 对所有患者包括需要药物治疗者,任何情况下改善生活方式都是有益的: 1戒烟; 2减轻体重; 3减少饮酒量 ;4减少食盐摄入; 5增加体力活动。,高血压的治疗原则,联合用药 早期治疗 B受体阻滞剂非一线用药( B受体阻滞剂增加糖尿病的发病率) 选择对靶器官损害少的降压药 应用他丁类的降脂药(ARB+CCB+他丁类的降脂药,药物治疗的一般原则 1、低剂量(最低治疗量)单用。2、合理联合用药。 3、优先考虑长效药物,以利24小 时平稳降压。 4、更好保护靶器官。,如何选用降压药 能有效地保护肾脏,肾实质高血压降压目标值,尿蛋白≥1克/日时,平均动脉压(MAP)应控制达 92mmHg(125/75mmHg)以下; 尿蛋白1克/日时, MAP应控制达97mmHg(130/80mmHg)以下。其中收 缩压(及脉压)降低更重要 对并发冠心病的肾实质性高血压患者也安全 对并发脑卒中的肾实质性高血压患者安全否?,“肾脏病改变饮食研究”(MDRD) 美国1994~1997,,肾实质高血压降压药物选择,要能有效降低血压! 常首选长效降压药 常需多种降压药配伍应用 ——如果不能将血压降达目标值,即不能 有效保护靶器官,,,肾实质高血压降压药物选择,要尽少影响糖、脂及嘌呤代谢! 肾实质性高血压病人常需终身服药, 当他们伴有高脂血症、高尿酸血症或代谢紊乱时,应十分注意降压药对这些代谢的影响,,降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响,降压药种类 血脂 血糖 血尿酸 利尿药 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 * β受体阻滞剂 α受体阻滞剂 注 钙通道阻滞剂对上述代谢无影响,,肾实质高血压降压药物选择,要能最有效地保护肾脏! 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 钙通道阻滞剂(CCB) 其它降血压药物,,血管紧张素转换酶抑制剂,治疗适应证: 降低系统高血压 减少尿蛋白排除 延缓肾功能损害进展,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管紧张素转换酶抑制剂,作用机理:能有效的降低肾小球内高压 降低系统高血压→降低球内高压(间 接作用) 扩张出球小动脉>扩张入球小动脉 →降低球内高压(直接作用),ACEI致出球小动脉扩张,从而降低球内高压、高灌注及高滤过(“三高”),,,,血管紧张素转换酶抑制剂,作用机理:改善肾小球滤过膜选择通透性 AⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增 加大孔物质通透性 ACEI 阻断了AⅡ生成,故能减少尿蛋 白、尤其大分子蛋白滤过,血管紧张素转换酶抑制剂,作用机理:减少肾小球内细胞外基质(ECM)蓄积 AⅡ刺激肾小球细胞增多ECM产生 AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)生成→ 纤溶酶原激活剂tPA被抑制→ 纤溶酶及基质金属蛋白酶(MMP)产生减少→ ECM降解减少 --ACEI阻断了AⅡ的上述致病作用,减少ECM蓄积,降低肾小球内“三高” 间接效应 直接效应 改善肾小球滤过膜选 择通透性 减少细胞外基质蓄积,治疗机制:,血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素转换酶抑制剂,①减低肾小球内“三高” ②改善肾小球滤过膜选 择通透性 ③减少细胞外基质蓄积,血管紧张素转换酶抑制剂,用药注意事项: SCr<3mg/dl时可用 ACEI治疗,但是需注意如下副作用: ①引起高钾血症 ②血清肌酐(SCr)上升 两种情况: ----前者为正常反应,后者提示肾脏缺血,SCr升高幅度<30%,常发生用药头2月内 SCr升高幅度>30∼50%,血管紧张素转换酶抑制剂,肾缺血的常见病因: 过度利尿,腹泻呕吐→脱水 肾病综合征→有效血容量不足 严重左心衰竭→心搏出量减少 非甾类消炎药→入球小动脉收缩 肾动脉粥样硬化→肾血流灌注减少,血管紧张素转换酶抑制剂,肾缺血导致 SCr异常增高的处理: 暂停用ACEI,纠正肾缺血 肾缺血被纠正 肾缺血不能纠正 再用ACEI 禁用ACEI,,,,,,,,血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂,ARB在治疗高血压上可能有 ACEI 疗效,还 可能比 ACEI有如下优点: ①不抑制ACE,无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACE基因多态性影响 ④促进AⅡ与AT2受体结合发挥效应,血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂,肾脏局部作用上,ARB与ACEI可能有如下不同: ①扩张出、入球小动脉强度的差异,ARB不如ACEI明显(AT1受体密度学说,缓激肽学说) ②肾脏贮钾作用 ARB 比 ACEI轻(前列腺素作用),血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂,在对抗细胞外基质(ECM)蓄积上,ARB与ACEI可能有如下不同: ACEI ARB AⅡ刺激ECM生成 阻断 阻断 AⅡ抑制ECM降解 阻断 无效 (AⅡ在氨肽酶作用下转变为A Ⅳ,然后与血管内皮细胞上A Ⅳ受体结合刺激PAI-1合成),,,,血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂,药物作用 ACEI ARB 高血压 ↓↓ ↓↓ 入球小动脉阻力 ↓ ↓ 出球小动脉阻力 ↓↓↓ ↓↓ 肾小球滤过率 ↓↓ ↓ 尿蛋白 ↓↓ ↓↓,,,,血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂,药物作用 ACEI ARB 血尿酸 – ↓↓* 血清钾 ↑↑ ↑ RI时调节剂量 多数是 否 HD时调节剂量 多数是 否 注 * 仅氯沙坦有此作用,钙通道阻滞剂,有关双氢吡啶类CCB保护肾脏作用的争论: 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉 > 扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压,钙通道阻滞剂,--- 有无保护作用关键是能否 将血压降达目标值 如能将血压控制达目标值 即能有效保护肾脏,双氢吡啶CCB的血压非依赖性肾脏保护作用  减少肾脏肥大  调节系膜大分子转运  减少生长因子的促有丝分裂作用  减少自由基的形成  增加一氧化氮生成  抑制血小板聚集  降低残余肾脏的代谢活性  改善尿毒症性肾钙质沉着,钙通道阻滞剂,钙通道阻滞剂,肾小球损伤与毛细血管压力和血管壁张力有关 血管壁张力由肾小球(PGC) 和血管半径(RGC)决定 肾脏肥大 肾小球毛细血管 半径 血管壁张力,,,,,,用Northern blot, Western blot 或酶谱法检查了五种CCBs对平滑肌细胞和成纤维细胞对细胞外基质的作用 结论: CCBs能抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成 CCBs能增强MMP CCBs能抑制TIMP ——所以,CCBs 具有抑制细胞外基质蓄积作用,Michael et al. Proc Natl Acad Sci USA 1996 ;93:5478~82,钙通道阻滞剂,当应用ACEI/ARB后血压仍不能控制达标时,方才配伍应用双氢吡啶CCB  增强降血压治疗效果  更有效延缓肾损害进展 若非ACEI/ARB禁忌,不首选及单独应用双氢吡啶CCB,钙通道阻滞剂,CCB在治疗肾实质性高血压上并非第一 选择药,但是,是应用最多的降压药物。 因为:①为有效降压ACEI /ARB常需 配伍CCB应用; ② 当ACEI/ARB副作用限制应用时, CCB仍能应用。,钙通道阻滞剂,其它降血压药物,都具有血压依赖性肾脏保护效应,只要 把系统高血压降达目标值,均能延缓肾功 能损害进展 当用ACEI(或ARB)、利尿剂及双氢吡 啶CCB降压效果不佳时,可配合应用这些 降压药治疗,首选ACEI(或ARB ) 与利尿剂配伍应用(尤其水钠潴留明显时) 再与CCB配伍应用 上述药物禁忌或联合应用疗效不佳时,选 择应用其它降压药,肾实质高血压降压药物选择,Am J Kidney Dis 2000; 36:646-661,肾实质高血压降压药物选择,Am J Kidney Dis 2000; 36:646-661,谢谢,